ไทรอยด์ ต่อมไทรอยด์อักเสบที่ไม่เจ็บปวดนั้นพบได้บ่อยมากกว่าที่คิด ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ ได้แก่ TSH ที่ถูกระงับและปกติ ภาวะไทรอยด์เป็นพิษแบบไม่แสดงอาการ หรือระดับฮอร์โมนไทรอยด์สูง ภาวะไทรอยด์เป็นพิษอย่างเปิดเผย ในระยะไทรอยด์เป็นพิษ หรือ TSH สูงและปกติ ภาวะไทรอยด์ทำงานไม่แสดงอาการ หรือระดับต่ำ ภาวะไทรอยด์ทำงานเกินอย่างเปิดเผยที่มี T4 ไทรอยด์ต่ำ ในผู้ป่วยจำนวนมาก ตรวจพบแอนติบอดีต่อไทรอยด์
แอนติเปอร์ออกซิเดส และ แอนตี้ไทโรโกลบูลิน ในซีรัมในเลือด ESR และจำนวนเม็ดเลือดขาวในเลือดอยู่ในเกณฑ์ปกติ การรักษาโรคประกอบด้วยการหยุดอาการของ ไทรอยด์เป็นพิษ ด้วยความช่วยเหลือของ เบต้าบล็อคเกอร์ ด้วยการพัฒนาภาวะพร่องไทรอยด์ การบำบัดทดแทนด้วย แอลไทร็อกซีน ไทรอยด์อักเสบหลังคลอดถือเป็นตัวแปรที่ไม่เจ็บปวดเมื่อเริ่มมีอาการ หลังคลอด ความชุกของต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอดในหญิงตั้งครรภ์ปกติ
อยู่ที่ประมาณ 7.5 เปอร์เซ็นต์ สาเหตุของต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอดถือเป็นการยุติการกดภูมิคุ้มกันในระยะยาวที่เกี่ยวข้องกับการตั้งครรภ์ ระยะไทรอยด์เป็นพิษซึ่งมักเริ่มที่ 8 ถึง 16 สัปดาห์หลังคลอดและกินเวลาตั้งแต่ 8 สัปดาห์ถึง 8 เดือนมักไม่ได้รับการวินิจฉัย โรคนี้มักเป็นที่รู้จักในระยะต่อมไทรอยด์ถัดไป ระยะไฮโปไทรอยด์มีลักษณะเฉพาะโดยระดับความรุนแรงของอาการของการขาดฮอร์โมนไทรอยด์ที่แตกต่างกัน แต่ยังเพิ่มขึ้นอย่างมากในต่อมไทรอยด์
ในขั้นตอนเดียวกันตรวจพบแอนติบอดี แอนติเปอร์ออกซิเดส ที่มี ไทเทอร์ สูงในผู้หญิง ภาวะพร่องไทรอยด์เป็นเวลานานหรือถาวรเกิดขึ้นใน 25 เปอร์เซ็นต์ ของผู้หญิง โรคนี้เกิดขึ้นอีกในการตั้งครรภ์ครั้งต่อไป ระดับแอนติบอดีแอนติบอดีต่อไทรอยด์ที่สูงขึ้นซึ่งตรวจพบในช่วงตั้งครรภ์ระยะแรกเป็นตัวตั้งต้นของการพัฒนาของต่อมไทรอยด์หลังคลอด การวินิจฉัยลดลงเป็นการประเมินการทำงานของต่อมไทรอยด์ ไม่แนะนำให้ใช้ ไทรอยด์รังสี
เนื่องจากผู้หญิงส่วนใหญ่ให้นมบุตร การรักษาคล้ายกับการรักษาต่อมไทรอยด์อักเสบที่ไม่เจ็บปวดเป็นระยะๆ ไทรอยด์ อักเสบจากภูมิต้านทานผิดปกติเรื้อรัง โรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองเรื้อรังเป็นโรคที่มีการอักเสบของต่อมไทรอยด์ โดยมีลักษณะการแทรกซึมของเซลล์น้ำเหลืองและพลาสมา และระดับของพังผืดในระดับต่างๆ โรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองเรื้อรังเป็นหนึ่งในโรคที่พบได้บ่อยที่สุดของต่อมไทรอยด์
ที่มีลักษณะภูมิต้านทานผิดปกติ และเป็นสาเหตุหลักของภาวะพร่องไทรอยด์ในบริเวณที่มีไอโอดีนเพียงพอ เป็นเรื่องปกติที่จะแยกแยะโรคได้ 2 รูปแบบมีคอพอก คอพอก, ไทรอยด์อักเสบของฮาชิโมโตะ ไม่มีคอพอก ต่อมไทรอยด์ตีบตัน อาการทางคลินิกหลักของต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานผิดปกติเรื้อรัง อย่างน้อยตัวแปร โกอิโตรเจน คือต่อมไทรอยด์ที่ขยายใหญ่ขึ้นหนาแน่นมีพื้นผิวประสาทและไม่เจ็บปวด ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคต่อมไทรอยด์อักเสบ
จากภูมิต้านทานตนเองเรื้อรังส่วนใหญ่เป็นยูไทรอยด์ ร้อยละ 20 ถึง 50 มีภาวะพร่องไทรอยด์ และร้อยละ 5 ถึง 10 มีกลุ่มอาการไทรอยด์เป็นพิษ ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน มักเป็นแบบถาวร กลุ่มอาการไทรอยด์เป็นพิษอาจเป็นผลมาจากการรั่วของไทรอยด์ฮอร์โมนเนื่องจากไทรอยด์อักเสบแบบทำลายล้างหรือเกิดขึ้นเนื่องจากการผลิตฮอร์โมนมากเกินไป โรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองเรื้อรัง เช่น โรคเกรฟส์
สามารถใช้ร่วมกับโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเองอื่นๆ เบาหวานชนิดที่ 1 โรคแอดดิสัน โรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย การวินิจฉัยการตรวจหาภาวะพร่องไทรอยด์ที่เกิดขึ้นเอง โดยเปิดเผยหรือไม่แสดงอาการ ในผู้ป่วยในภูมิภาคที่มีไอโอดีนเพียงพอ มีแนวโน้มสูงที่จะบ่งชี้ถึงโรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองเรื้อรัง การวินิจฉัยโรคได้รับการยืนยันโดยการตรวจหาแอนติบอดีต่อต่อมไทรอยด์ ออโตแอนติบอดี ต่อ ไทโรโกลบูลิน พบได้ใน 60 เปอร์เซ็นต์
ของผู้ป่วยที่มีภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์เรื้อรัง, แอนติบอดีต้านจุลชีพ ใน 95 เปอร์เซ็นต์ ของผู้ป่วย แอนติบอดีต่อตัวรับสำหรับ TSH มี 10 เปอร์เซ็นต์ ของผู้ป่วยที่เป็นโรคคอพอกต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเอง และ 20 เปอร์เซ็นต์ ที่มีอาการแปรปรวนใน 18 ถึง 77 เปอร์เซ็นต์ ของผู้ป่วยที่มีภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์เรื้อรังจะพบสัญญาณอัลตราซาวนด์ ต่อมไทรอยด์เพิ่มขึ้น โครงสร้างที่มีภาวะไฮโปอีโคอิกและต่างกัน
การระบุไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานผิดปกติเรื้อรังในผู้ป่วยเป็นข้อบ่งชี้ในการประเมินการทำงานของต่อมไทรอยด์ การรักษาโรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองเรื้อรังมักไม่ต้องการการรักษา ข้อบ่งชี้ในการรักษาคือการละเมิดการทำงานของต่อมไทรอยด์ ข้อบ่งชี้ในการผ่าตัดรักษาคือคอพอกขนาดใหญ่ที่มีกลุ่มอาการกดทับอวัยวะในช่องท้อง ไทรอยด์อักเสบของ รีเดล โรคไทรอยด์อักเสบจากเส้นใยของ รีเดล เป็นโรคที่หายากมาก สาเหตุไม่เป็นที่รู้จัก
โรคนี้มีลักษณะเป็นพังผืดรุนแรงของต่อมที่มีการบุกรุกของเส้นใยเส้นใยผ่านแคปซูลและพังผืดของโครงสร้างโดยรอบผู้ป่วยบ่นว่ารู้สึกไม่สบายที่คอ ต่อมไทรอยด์มักจะขยายใหญ่ขึ้น บีบรัดแน่น ความหนาแน่นของหิน ไม่เจ็บปวดเมื่อคลำ ทั้งสองแฉกมักจะได้รับผลกระทบ การทำงานของต่อมมักยังคงอยู่ หากต่อมทั้งหมดได้รับผลกระทบ อาจเกิดภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำได้ บ่อยครั้งที่ต่อมไทรอยด์อักเสบเป็นเส้นๆ ร่วมกับการเพิ่มจำนวนของเนื้อเยื่อเส้นใยนอกต่อมไทรอยด์
และนำไปสู่การพัฒนาของต่อมไทรอยด์ พังผืดในช่องท้องและเยื่อบุช่องท้องอักเสบ ท่อน้ำดีอักเสบเป็นเส้น และพังผืดของต่อมน้ำลายและต่อมน้ำตา สามารถสงสัยโรคได้จากข้อมูลทางคลินิก การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับการตรวจทางเนื้อเยื่อที่ดำเนินการหลังการกดทับด้วยการผ่าตัด การตรวจชิ้นเนื้อต่อมไทรอยด์แบบเข็มละเอียดนั้นไม่ได้ให้ข้อมูล มีการอธิบายถึงการหายของโรคที่เกิดขึ้นเอง ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ที่เกิดจาก อะมิโอดาโรนเป็นยาต้านการเต้นของหัวใจ
ประเภทที่ 3 ที่อุดมด้วยไอโอดีน ซึ่งยังคงใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะหลายชนิด เนื่องจากมีไอโอดีนในปริมาณสูง อะมิโอดาโรน จึงสามารถมีผลที่ซับซ้อนต่อต่อมไทรอยด์ได้ ซึ่งแตกต่างจากการเปลี่ยนแปลงในการทดสอบที่ประเมินการทำงานของต่อมไทรอยด์ ยูไทรอยด์ไฮเปอร์ไทร็อกซีเมีย ไปจนถึงการละเมิดหน้าที่ที่เห็นได้ชัด ทันทีหลังจากเริ่มการรักษาด้วย อะมิโอดาโรน ความเข้มข้นของ T4 ในซีรั่มจะเพิ่มขึ้นและระดับ T3 ลดลงส่วนใหญ่
เกิดจากการยับยั้งการเปลี่ยนส่วนปลายของ T4 เป็น T3 ระดับ TSH จะเพิ่มขึ้นทันทีหลังจากเริ่มการรักษาด้วย อะมิโอดาโรน การเปลี่ยนแปลงทั้งหมดเกิดขึ้นชั่วคราว มักจะหายไปเมื่อสิ้นสุดเดือนที่ 3 ของการรักษา และไม่ใช่อาการแสดงของความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ 14 ถึง 18 เปอร์เซ็นต์ ของผู้ที่ได้รับ อะมิโอดาโรน อาจทำให้เกิดความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ ความแปรปรวนของความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ที่เกิดจาก อะมิโอดาโรน ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับปริมาณไอโอดีนในภูมิภาค ผู้ป่วยที่อาศัยอยู่ในพื้นที่ที่ได้รับไอโอดีนสูงมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะพร่องไทรอยด์ทำงานน้อยจากอะมิโอดาโรน และในพื้นที่ที่ได้รับไอโอดีนต่ำ จะเกิดไทรอยด์เป็นพิษที่เกิดจากอะมิโอดาโรน
นานาสาระ > โรค การทำความเข้าใจลักษณะการป้องกัน โรค ข้อเข่าเสื่อมด้วยยา
